1

MONITORING HYPERTENZIE V GRAVIDITE

Beňová K.

Interné oddelenie II NsP, Prešov

Asi 10 % gravidných žien má hypertenziu, z toho u 4 % sa vyskytuje hypertenzia nezávisle od gravidity (tzv. chronická hypertenzia), v 6 % sa vyskytuje špecifická, graviditou indukovaná hypertenzia a preeklampsia. Preeklampsia je multisystémové ochorenie, pri ktorom hlavné poruchy u matky sa vyskytujú v obličkách, pečeni, mozgu, koagulačnom systéme a zvýšenie tlaku krvi je len jedným z príznakov. Diagnóza chronickej hypertenzie v gravidite je jednoznačná len vtedy, ak bola diagnostikovaná už pred graviditou. V diagnostike sa opierame o dôkladnú anamnézu, fyzikálne vyšetrenie, základné laboratórne vyšetrenie, EKG a vyšetrenie očného pozadia. U gravidných žien treba pravidelne sledovať tlak krvi, po 15. týždni gravidity sledovať aj izolovanú systolickú hypertenziu a stredný artériový tlak. Dôležitým markerom na detekciu preeklampsie je proteinúria. Fyziologická proteinúria v gravidite je do 0,3 g/24 hodín. Proteinúria viac ako 5 g/24 hodín je prognostiky závažná. Ďalším markerom na detekciu preeklampsie sú trombocyty. Pri preeklampsii dochádza k poklesu trombocytov už niekoľko týždňov pred objavením sa klinických známok ochorenia. Pokles trombocytov pod 150 000 je prognosticky významný ukazovateľ. Pri preeklampsii dochádza k zvýšeniu hodnôt kyseliny močovej. Príčinou hyperurikémie je zvýšený katabolizmus nukleových kyselín. Normálne hodnoty kyseliny močovej v gravidite do 32. týždňa sú 270 µmol/l, po 32. týždni 315 µmol/l. Hodnoty kyseliny močovej vyššie ako 315 µmol/l sú patologické, patologické je aj zvyšovanie kyseliny močovej o 10 µg za týždeň. Vzostup kreatinínu v sére môže byť prejavom začínajúcej renálnej insuficiencie, prognosticky sú závažné hodnoty nad 125 µmol/l. Pri preeklampsii klesá podiel albumínu, kým hladina globulínov sa nemení, klesá kvocient A/G z hodnoty 1,4 na 1,0. Pokles kvocientu A/G na 0,5 je prognosticky závažný. V začiatočnej fáze HELLP syndrómu sa zvyšuje AST oproti ALT. Treba pátrať po prejavoch hemolýzy (pokles hematokritu, vzostup bilirubínu, zvýšenie LDH), doplniť hemokoagulačné vyšetrenie (poruchy hemostázy).

U preeklamptických pacientiek treba sledovať zmeny na očnom pozadí, pátrať po prejavoch hypertenznej encefalopatie, po prejavoch intrakraniálneho krvácania, sledovať uteroplacentárny prietok a umbilikálny prietok.

U gravidných žien treba cielene pátrať po prvých príznakoch preeklampsie s cieľom predísť orgánovému poškodeniu matky i plodu.

Závažnosť problematiky vyžaduje interdisciplinárnu spoluprácu.

2

STRATÉGIA LIEČBY HYPERTENZIE V GRAVIDITE

Beňová K, Novotný R.

Interné oddelenie II NsP, Prešov

Cieľom terapie je postupné zníženie tlaku krvi na hodnoty bezpečné pre matku i plod. Prudký pokles tlaku krvi by mohol spôsobiť pokles perfúzneho tlaku v uteroplacentálnom riečisku s následnou hypoxiou plodu.

Terapiu začíname úpravou životosprávy, medikamentóznu liečbu začíname vtedy, keď pri pokojovom režime diastolický tlak krvi v ľahu v polohe na ľavom boku je 95 mmHg a vyšší.

Antihypertenzné látky vhodné pre liečbu hypertenzie v gravidite ako lieky 1. línie sú: alfametyldopa, betablokátory, lebetalol a dihydralazín.

Alfametyldopa je vhodným liekom aj u žien, ktoré vyžadujú antihypertenznú liečbu pred 28. týždňom gravidity.

Optimálnou sa zdá byť kombinácia malých dávok betablokátora s malými dávkami hydralazínu. Zníži sa výskyt nežiaducich reakcií a docieli sa optimálne zníženie tlaku krvi. Ako antihypertenzné látky 2. línie sa v gravidite môžu použiť blokátory kalciového vstupu alebo prazosin. Ich použitie je indikované v tých prípadoch, kde očakávaný úspech prevýši možné riziko. Pre liečbu akútnej hypertenznej krízy v gravidite je liekom voľby parenterálne podanie hydralazínu, labetalolu, urapidilu, alebo perorálne podanie nifedipínu. Pri malígnej hypertenzii z vitálnej indikácie matky sa vo výnimočných prípadoch môže zvoliť diazoxid.

Pri eklampsii je vhodné podávanie MgSO4, najlepšie v intravenóznej infúzii. V gravidite sú kontraindikované ACE inhibítory pre dokázaný teratogenný účinok na plod ako i ďalšie nežiaduce účinky. Antagonisty AT1 receptorov angiotenzínu II sú v gravidite taktiež kontraindikované.

Diuretiká sú nevhodné vzhľadom k tomu, že zmenšujú objem plazmy, čo vyvoláva aktiváciu práve tých vazokonstrikčných podnetov, ktoré potrebujeme tlmiť.

Hypertenzia negatívne ovplyvňuje intrauterinný vývoj plodu, neonatálnu morbiditu a mortalitu,významnou mierou sa podieľa na materskej úmrtnosti.

Pri liečbe hypertenzie v gravidite treba u každej pacientky postupovať individuálne so zohľadnením optimálneho postupu pre matku i plod.

3

FARMAKOKINETIKA ANTIHYPERTENZÍV A AKÚTNYCH HYPERTENZNÝCH STAVOV

Cviková A.

Odd. klinickej farmakológie, FN L. Pasteura, Košice

Farmakokinetické interakcie medzi liečivami a biologickými systémami sú procesy, ktorými organizmus pôsobí na molekuly liečiva. Základnou hypotézou farmakokinetiky je predpoklad, že existuje farmakodynamický vzťah medzi farmakologickým alebo toxickým účinkom liečiva, napr. v krvi. Skôr, ako sa objaví akýkoľvek liečebný účinok podaného liečiva, prebieha po jeho podaní v organizme niekoľko procesov.

Tieto farmakokinetické procesy určujú, ako rýchlo, v akej koncentrácii a na ako dlho sa liečivo objaví v cieľovom orgáne. Popisujú sa troma termínmi, ktoré sú najdôležitejšími farmakokinetickými parametrami: biologická dostupnosť, distribúcia a clearance.

Pri výbere liekov sa orientujeme:

1. rýchlosťou poklesu krvného tlaku a cieľovou výškou TK,

2. dĺžkou trvania antihypertenzívneho účinku,

3. hemodynamickými účinkami (napr. prítomnosť pľúcneho edému, zlyhanie srdca, angína pektoris, AMI, arytmie, obličková nedostatočnosť),

4. ovplyvnením obličkovej hemodynamiky a GF,

5. známymi a potencionálnymi nežiaducimi účinkami liekov.

4

PRIMÁRNA PREVENCIA A NEFARMAKOLOGICKÁ LIEČBA VYSOKÉHO KRVNÉHO TLAKU

Farský Š.

Dom srdca, Martin

Nefarmakologická liečba hypertenzie a prevencia vysokého krvného tlaku zahŕňajú rovnaké postupy týkajúce sa predovšetkým životného štýlu. Ich význam neustále rastie, pretože pôsobia vlastne na tie faktory, ktoré sú z veľkej miery príčinou vzniku vysokého krvného tlaku. U pacientov so začínajúcou hypertenziou možno zmenou životného štýlu zabrániť jej rozvinutiu a dosiahnuť normálne hodnoty krvného tlaku. U pacientov s fixovanou hypertenziou, aj keď sa nie vždy dosiahne týmto spôsobom žiaduca výrazná redukcia hodnôt krvného tlaku, možno očakávať zníženie spotreby liekov proti vysokému tlaku. Primárnym cieľom liečby hypertenzie nie je len dosiahnutie normálnych hodnôt krvného tlaku, ale predovšetkým zníženie celkového rizika chorobnosti a úmrtnosti na kardiovaskulárne choroby. Sem teda patrí aj znižovanie zvýšenej hladiny krvných tukov, nefajčenie a dôsledná kontrola hladiny krvného cukru u pacientov s cukrovkou. Najdôležitejšími nefarmakologickými prostriedkami pri liečbe vysokého krvného tlaku sú: redukcia hmotnosti pri obezite, redukcia príjmu soli a zmena stravovania, zvýšenie telesnej aktivity a redukcia konzumácie alkoholu pri jeho zvýšenom príjme. V práci sú podrobnejšie diskutované praktické postupy pri aplikácii jednotlivých nefarmakologických prostriedkov a ich účinnosť pri znižovaní krvného tlaku, resp. vlastné skúsenosti pri znižnovaní krvného tlaku telesným cvičením. V skupine 35 pacientov s esenciálnou hypertenziou po 10-týždňovom cykle dózovaného vytrvalostného cvičenia sa znížil systolický tlak v priemere o 10 mmHg a diastolický tlak o 6 mmHg.

5

ŠPECIFIKÁ NEINVAZÍVNEJ DIAGNOSTIKY ISCHEMICKEJ CHOROBY SRDCA U HYPERTONIKOV

Filipová S, 1Škultétyová D, Riečanský I.

Kardiologická klinika SPAM a 1 SÚSCH, Bratislava

Artériová hypertenzia (AH) predstavuje významný faktor vývoja hypertrofie ľavej komory (HĽK). HĽK významne ovplyvňuje viaceré neinvazívne merateľné parametre v ekg a echokg diagnostike u pacientov so súčasne prítomnou ischemickou chorobou srdca (ICHS). Modifikácia povrchového elektrického poľa srdca ako komorovej depolarizácie (QES) aj repolarizačnej fázy (ST-T) hypertrofiou ĽK predstavuje významný a často limitujúci faktor pre včasnú a korektnú záchytnosť ischémiou podmienených ekg zmien.

Ciele práce: 1. Má HĽK vplyv na korektnú diagnostiku prítomnosti a lokalizácie ložiskovej ischemickej lézie? 2. Ovplyvňuje AH bez/s HĽK ST-T interpretáciu repolarizačných ischemických zmien pri pokojovom ekg vyšetrení a počas ergometrického vyšetrenia? 3. Aká je senzitivita a špecifita jednotlivých ekg metodík v diagnostike ischémie myokardu hypertonických pacientov bez/s HĽK?

Metodika: 1. 12-zvodové EKG; 2. pokojový vkg obraz; 3. pokojové povrchové izointegrálové ekg mapovanie; 4. záťažové ekg testy podľa štandardizovaných protokolov; 5. echokg vyšetrenie. V 12-zvodovom EKG boli použité dva systémy kritérií pre HĽK: podľa Dollara & Robertsa a podľa Romhilta & Estesa. Pre slučky QRS a segment ST: kritériá podľa Friedmana. Pre ekg izointegrálové mapovanie: vlastné publikované kritériá.

Vyšetrený súbor: Spolu bolo analyzované povrchové ekg pole u 468 osôb: skupina 1. – kontrolná skupina 76 zdravých osôb; skupina 2 – 107 pacientov s dg. ICHS, bez AH a bez prekonaného IM; skupina 3. – 176 pacientov s dg. AH (podskupina 3a – bez ICHS: 92 pacientov a podskupina 3b – s dg. ICHS, bez IM: 79 pacientov); skupina 4. 107 pacientov s ICHS bez AH. Súbory boli analyzované spoločne pre mužov a ženy.

Výsledky: Najvyššiu senzitivitu a špecificitu pre posúdenie prítomnosti ischémie v hypertenznom myokarde majú: a) v 12-zvodovom EKG a VKG – scoring podľa Romhilta a Estesa; veľkosť a smerovanie vektora ST; b) v odchýlkových mapách – interval (J-ST40) segmentu ST a odchýlkové mapy celej repolarizácie (J-Te); c) senzitivita a špecificita kritérií pozitivity záťažového testu podľa hodnotenia denivelácie segmentu ST u hypertonikov sa zvyšuje, ak sa použije ako bazálna hodnota pre odčítanie segmentu ST aktuálna pokojová hodnota depresie segmentu ST a nie IEČ. Použitie indexu ST/HR zvyšuje špecificitu záťažového ekg testu.

6

POŠKODENIE KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU MLÁĎAT RODIČOV S NO DEFICITNOU HYPERTENZIOU

Gerová M, Bernátová I, Török J, Juráni M.

Ústav normálnej a patologickjej fyziológie a Ústav biochémie a genetiky zvierat, SAV

Cieľom práce bolo zistiť, či intervencia do metabolizmu argininu, ktorá vedie k poruche tvorby nitric oxidu (NO) a hypertenzii u dospelých jedincov, ovplyvní kardiovaskulárny systém potomkov.

Metóda: Dospelým potkanom sa inhibovala No-syntáza (NOS) Nitro-L-arginin metyl esterom (L-NAME 40 mg/kg) počas piatich týždňov. TK sa sledoval neinvazívne týždenne. Samice dostávali L-NAME ďalej po oplodnení, počas gravidity a po vrhu. Mláďatám v štvrtom týždni sa zmeral TK dvakrát v trojdňových intervaloch. Po skončení pokusu sa mláďatám stanovila váha tela, srdca, hladina NOS v myokarde, ďalej hladina ornitin-decarboxylázy (ODC) v myokarde – ako ukazovateľa tvorby polyamínov, keďže sa predpokladalo zvýšenie váhy srdca.

Výsledky a záver: TK rodičov sa signifikantne zvýšil po prvom týždni, na konci piateho týždňa bol 146,8 ± 7,9 mmHg (P > 0,001) vyšší, než u zvierat kontrolných 102,8 ± 1,1 mmHg. TK u mláďat týchto rodičov vo štvrtom týždni veku predstavoval 140,9 ± 4,6 a 150,0 ± 2,3 mmHg (P > 0,001), hodnoty signifikantne vyššie, ako u mláďat kontrolných (94,6 ± 4,5 a 104,6 ± 2,1 mmHg). Váha srdca i váha tela boli významne nižšie než u kontrol. Pomer váha srdca/tela klesol signifikantne o 12,04 ± 0,03 % (P < 0,05). Aktivita NOS v srdci bola znížená až o 50,0 ± 7,0 % (P < 0,05). Aktivita ODC naopak narástla o 14,1 ± 0,5 % (P < 0,05), čo by malo svedčiť o zvýšení hladiny polyamínov podporujúcich rast myokardu. Nález ODC ale paradoxne kontrastuje so zníženou váhou srdca i indexom váha srdca/tela.

Kardiovaskulárny systém mláďat NO deficitných hypertenzívnych rodičov ukázal výrazné poruchy štrukturálne i funkčné.

Štúdia podporená grantom VEGA 2/7240/21.

7

HYPERTROFIA ĽAVEJ KOMORY A KARDIOVASKULÁRNE KOMPLIKÁCIE U HYPERTONIKOV

Ghanem W, Murín J, Kozlíková K, Bulas J, Radmnan A, Sleiman O, Baqi L, Mikeš P, Jaber J, Reptová A.

I. interná klinika LFUK a FN, Bratislava

Hypertrofia ľavej komory (HĽK) je rizikový faktor zvýšenej kardiovaskulárnej morbidity a mortality u hypertonikov.

Cieľ: Porovnali sme výskyt klinických komplikácií artériovej hypertenzie (srdcového zlyhávania, diastolickej dysfunkcie ľavej komory, infarktu myokardu, chronickej fibrilácie predsiení, mitrálnej regurgitácie, renálneho poškodenia a náhlej cievnej mozgovej príhody) u pacientov s hypertrofiou ľavej komory a bez nej.

Pacienti a metódy: Analyzovali sme údaje 496 hospitalizovaných hypertonikov, 319 hypertonikov s HĽK [priemerný vek: 64,1 ± 10,6 r., 154 (48 %) mužov, 165 (52 %) žien] a 177 hypertonikov bez HĽK [priemerný vek: 62,5 ± 11,3 r., 99 (56 %) mužov, 78 (44 %) žien]. Hypertrofiu ĽK sme definovali echokardiografickým vyšetrením, ak index masy ľavej komory > 134 g/m2 u mužov a > 110 g/m2 u žien.

Výsledky: Zistili sme štatisticky významne (p < 0,05) vyšší výskyt kardiovaskulárnych komplikácií (výskyt srdcového zlyhávania, diastolickej dysfunkcie ľavej komory, infarkt myokardu, chronickej fibrilácie predsiení, mitrálnej regurgitácie a renálneho poškodenia) u hypertonikov s HĽK v porovnaní s hypertonikmi bez nej. Výskyt náhlej cievnej mozgovej príhody bol tiež vyšší u hypertonikov s HĽK než bez nej, nebol však štatisticky významný.

Záver: Vyšší výskyt klinických komplikácií u pacientov s artériovou hypertenziou a HĽK svedčí o tom, že hypertrofia ľavej komory je významný rizikový faktor vzniku kardiovaskulárnych komplikácií.

8

VZŤAH MEDZI HYPERTENZIOU A ATEROSKLERÓZOU EXTRAKRANIÁLNYCH CIEV

Hirnerová E, Štvrtinová V, Lipšic E, Kosmálová V, Ambrózy E, Balažovjech I.

II. interná klinika FN, Bratislava

Úvod: Experimentálne, epidemiologické a klinické štúdie poukázali na to, že hypertenzia urýchľuje aterosklerotický proces. Duplexné UZ vyšetrenie je dnes široko používaná metóda na zisťovanie prítomnosti a závažnosti aterosklerotického procesu v oblasti extrakraniálneho riečiska. Výsledky štúdií, v ktorých sa použila táto vyšetrovacia metóda na zisťovanie vzťahov medzi hypertenziou a aterosklerotickým postihnutím karotických artérií, sú však kontroverzné.

Ciele štúdie: Zistiť vplyv hypertenzie, dĺžky jej trvania ako i vplyv ďalších kardiovaskulárnych rizikových fatorov na:

1. hrúbku intimy a medie (IMT)

2. rozsah aterosklerotických plátov na karotických artériách.

Metodika: Hrúbku intimy-medie a rozsah aterosklerotických plátov sme vyšetrili duplexným UZ vyšetrením u 260 pacientov (174 pacientov s esenciálnou artériovou hypertenziou a 86 normotenzných pacientov). IMT sa merala 1 cm proximálne od karotickej bifurkácie. Kardiovaskulárne rizikové faktory sledované v našej štúdii boli okrem hypertenzie pohlavie, vek, diabetes mellitus, fajčenie, BMI, plazmatické koncentrácie celkového cholesterolu a triglyceridov.

Výsledky: Prítomnosť hypertenzie nemala signifikantný vplyv na IMT a rozsah plátov v karotickom riečisku u mužov ani u žien. Zistili sme signifikantný vzťah medzi dĺžkou trvania hypertenzie a IMT u žien (t = 2,125, P = 0,0352), u mužov bol tento vzťah štatisticky nevýznamný. U mužov IMT korelovala s vekom (t = 12,864, P < 0,0001) a cholesterolom (t = 2,367, P = 0,0198), u žien s vekom (t = 12,801, P < 0,0001), hladinou triglyceridov (t = 3,929, P = 0,0001), BMI (t = 2,279, P = 0,0241) a diabetom (t = 4,388, P = 0,00002). K štatisticky významnému ovplyvneniu rozsahu plátov viedlo u mužov fajčenie (c2 = 8,507, P = 0,0366) a vek (KW = 15,169, P = 0,00167), u žien diabetes mellitus (c2 = 17,505, P = 0,000556), fajčenie (c2 11,453, P = 0,00951) a vek (KW = 40,792, P < 0,0001).

Záver: Potvrdili sme vzťah medzi dĺžkou trvania hypertenzie a IMT u žien. Prítomnosť hypertenzie nezávisle od dĺžky jej trvania nemala štatisticky významný vplyv na IMT a na rozsah aterosklerotických plátov v karotickom riečisku u mužov ani u žien.

9

POŠKODENIE OBLIČIEK PRI HYPERTENZII

Hirnerová E.

II. interná klinika FN, Bratislava

K poškodeniu obličiek vysokým krvným tlakom môže dôjsť u pacientov s esenciálnou hypertenziou, ako aj u pacientov s obličkovým ochorením, u ktorých predstavuje hypertenzia najdôležitejší faktor ich progresie.

U pacientov s esenciálnou hypertenziou je charakteristickým nálezom zvýšená aferentná arteriorálna rezistencia, ktorá bráni prenosu vysokého systémového tlaku do glomerulov. Predstavuje to určitý protektívny mechanizmus, ktorým možno vysvetliť chýbanie závažnejšieho poškodenia obličiek u mnoých pacientov aj s dlhšie trvajúcou esenciálnou hypertenziou. U pacientov s nefropatiami je situácia odlišná. V dôsledku narušenia mechanizmu renálnej autoregulácie dochádza k prenosu vysokého systémového tlaku do glomerulov so vznikom intraglomerulárnej hypertenzie a následným poškodením glomerulov.

Údaje o výskyte poškodenia obličiek pri esenciálnej hypertenzii sú nejednotné, uvádza sa vysoký výskyt renálneho zlyhania v dôsledkku hypertenznej nefrosklerózy u Afroameričanov (30 %), čo kontrastuje s nižším výskytom u belochov (4 – 6 %).

Poškodenie obličiek u pacientov s esenciálnou hypertenziou sa môže prejaviť ako:

1. benígna nefroskleróza – je zrejme kombináciou prvotného narušenia glomerulov ischémiou s následným poškodením reziduálnych nefrónov hyperfiltráciou, jej klinickými prejavmi sú len malá proteinúria a pomalý pokles clearance kreatinínu,

2. malígna nefroskleróza – k poškodeniu obličiek dochádza v dôsledku zlyhania renálnej autoregulácie pri vzostupoch krvného tlaku, klinickými prejavmi je proteinúria, ktorá môže nadobudnúť až nefrotický charakter, erytrocytúria a progredujúca renálna insuficiencia,

3. aterosklerotické postihnutie renálynch artérií.

Včasná a účinná kontrola krvného tlaku s uprednostnením antihypertenzív s dokázanými nefroprotektívnymi účinkami (inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu, kalciové antagonisti) bráni pri hypertenznej nefroskleróze ako aj pri ochoreniach obličiek ďalšej progresii štrukturálnych a funkčných zmien.

10

PRÍNOS MEDICÍNY ZALOŽENEJ NA DÔKAZOCH A TAKTIKE LIEČBY ARTÉRIOVEJ HYPERTENZIE NA ROZHRANÍ MILÉNIÍ

Jonáš P.

IV. interná klinika FN L. Pasteura, Košice

Epidemiologické štúdie poskytli údaje o prevalencii hypertenzie a jej rizikových faktoroch, ktoré doplnili patogenetické štúdie s poznaním mechanizmov vzniku a udržiavania artériovej hypertenzie. Klinické randomizované štúdie tieto parciálne poznatky nielen verifikovali, ale na základe medicíny založenej na dôkazoch určili stratégiu liečby do nového milénia. Štúdia HOPE potvrdila rozhodujúcu úlohu správnej kontroly systolického krvného tlaku (sTK), kde trvalé zníženie sTK redukuje riziko NCMP o 40 % a AMI o 15 %. Štúdie HOT, UKPDS určili cieľové hodnoty krvného tlaku pre hypertonikov s rizikovými faktormi a komorbiditov. Tieto poznatky budú doplnené prebiehajúcimi štúdiami ANBP 2 (ACEI/diuretiká u seniorov), CSG (blokátory receptorov angiotenzínu II v diabetickej populácii), SHELL (lacidipin/diuretikum u izolovanej systolickej hypertenzie seniorov) a VALUE (valsartan/amlodipin u rizikových chorých vo veku 50 – 85 rokov). Spolu s ďalšími štúdiami s kumulatívnym počtom viac ako 150 000 chorých očakáva sa v prvých rokoch nového milénia nielen možná úprava taktiky liečby, ale aj špecifikácia výberu antihypertenzív.

11

ÚVOD DO PROBLEMATIKY AKÚTNYCH HYPERTENZNÝCH STAVOV – NALIEHAVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA

Jonáš P.

IV. interná klinika FN L. Pasteura, Košice

Naliehavá artériová hypertenzia (NAH) je charakterizovaná náhlym vzostupom kvného tlaku bez poškodenia, alebo zhoršenia orgánového nálezu. Úpravu krvného tlaku môžme rozvrhnúť na niekoľko hodín a väčšinou vystačíme s perorálnou liečbou. Pokoj na lôžku a primeranú sedáciu doplníme buď aplikáciou kaptoprilu 12,5 – 25 mg pod jazyk, alebo perorálnym podaním betablokátorov, prípadne non-DPH blokátorov kalciového kanála. Podanie diuretík je odôvodnené len pri známkach objemovej expanzie, inak masívna diuréza môžte stav zhoršiť. Každú NAH u liečenej artériovej hypertenzii posudzujeme ako vážny signál buď zlyhania liečebného postupu, alebo disciplíny chorého, prípadne pridruženie sa nových skutočností, ktoré destabilizovali doteraz dobre liečenú artériovú hypertenziu. Ak je NAH prvým príznakom doteraz nepoznanej artériovej hypertenzie, sme povinní vykonať všetky základné diagnostické postupy, stratifikovať hypertenziu a začať s liečbou.

12

FAKTORY VPLÝVAJÚCE NA FYZIOLOGICKÉ HODNOTY KRVNÉHO TLAKU U DETÍ A MLÁDEŽE

Kellerová E, Regecová V, Andrásyová D.

Ústav normálnej a patologickej fyziológie SAV, Bratislava

Cieľom práce bolo prezentovať prehľad niektorých poznatkov o fyziologickom vývine TK, získaných z vlastného výskumu u detí rôzneho veku a u mladistvých (n = 2 765, vek 0 – 25 r.) a z literárnych údajov. V ontogenéze TK, až do adolescencie, má významnú úlohu vývin veľkosti srdca a jeho objemovo-frekvenčných funkcií, rast ciev a ich morfologické a funkčné zmeny a vyzrievanie autonómnej regulácie nielen vo väzbe na somatický rast, ale aj telesnú stavbu. Vývinové krivky TK v našej mestskej populácii zapadajú do rámca literárnych údajov. Poukazujeme na ich význam na posúdenie vývinových zmien TK jednotlivca. Analyzujeme možné príčiny nelineárneho vývinu TK u detí v závislosti na veku. Zdôrazňujeme v praxi ešte nie vždy dostatočne dôslednú štandardizáciu podmienok merania TK z hľadiska rastových zmien, prístrojovej techniky aj niektorých presorických reakcií. V chronograme TK a PF sme popísali existenciu cirkadiánneho rytmu už u novorodencov, pričom v porovnaní s dospelými u nich doma dominujú ďalšie ultradiálne oscilácie (dĺžka periód 6 – 12 hodín). Sledovali sme osobitosti ortostatického reflexu a reakcie na mentálny stres v období dospievania. Pri presorickej reakcii na rôzne podnety sme analyzovali závislosť reaktívnej hodnoty a veľkosti zmeny TK, na jeho východiskovej pokojovej hodnote. Na základe vlastných meraní poukazujeme na hlučnosť prostredia ako na negatívny civilizačný faktor, pôsobiaci na krvný tlak už v detskom veku.

13

NOVÉ POHĽADY NA ARTÉRIOVÚ HYPERTENZIU U DIABETIKOV

Krahulec B.

II. interná klinika FN, Bratislava

Artériová hypertenzia patrí medzi hlavné rizikové faktory kardiovaskulárnych ochorení, ktoré sú naďalej hlavnou príčinou úmrtnosti aj u diabetikov. Ukázalo sa však celkom jednoznačne, že artériová hypertenzia je hlavným rizikovým faktorom nielen pre diabetickú makroangiopatiu, ale aj pre diabetickú mikroangiopatiu a jej komplikácie. Výskyt kardiovaskulárnych príhod je dva až trikrát častejší u diabetikov, ako u nediabetikov. V prednáške autor rozoberá najnovšie dôkazy, ktoré máme k dispozícii ohľadne artériovej hypertenzie u diabetikov, vyplývajúce z niektorých celkom nedávno ukončených štúdií s veľkým počtom analyzovaných diabetikov (SHEP, UKPDS, HOT, SYST-Eur, CAPPP, MICRO-HOPE, EUCLID, STENO II).

Z uvedených štúdií vyplýva, že liečba artériovej hypertenzie znižuje kardiovaskulárnu morbiditu aj mortalitu. Toto platí pre všetky štyri bežne pri liečbe používané skupiny liekov (thazidy, betablokátory, ACE inhibítory a Ca antagonisty). Hranica krvného tlaku, nad ktorou je potrebné hypertenziu u diabetika liečiť, je 140/90 mmHg. Cieľom liečby je hodnota 140/80 mmHg, u diabetikov 1. typu 130/80 mm Hg. Viac ako 60 % pacientov vyžaduje 2 – 3 kombináciu liečiv na dosiahnutie týchto výsledkov. Kvalita života nie je liečbou postihnutá. Antihypertenzívna liečba spomaľuje progresiu diabetickej retinopatie a nefropatie. ACE inhibítory sa zdajú byť pri liečbe artériovej hypertenzie u diabetikov liekmi prvej voľby pre svoj renoprotektívny, ale aj kardioprotektívny a zároveň aj priaznivý metabolický účinok. Zaujímavým poznatkom je, že tieto lieky znižujú výskyt diabetu v rizikových skupinách. Veľmi účinné sa javí pridanie kyseliny acetylsalicylovej k antihypertenzívnej liečbe.

14

HYPERTENZIA A STARŠÍ PACIENTI

Krčméry S.

Klinika geriatrie LFUK a FNsP akad. Dérara, Bratislava

Artériová hypertenzia postihuje približne dve tretiny pacientov starších ako 65 rokov. S vekom dochádza v cievnej stene k viacerým zmenám (hromadenie kolagénu a fibrózneho tkaniva v médii, hypertrofia hladkých svalových buniek, hrubnutie intimy, dysfunkcia endotelu, klesá elasticita cievnej steny, znižuje sa schopnosť vazodilatácie atď). Zásadnou otázkou je, aké percentov 65-ročných a starších pacientov s artériovou hypertenziou je v súčasnosti adekvátne liečených a dosahuje cieľové hodntoy TK 140/90 mmHg. V aktuálnych terapeutických odporúčaniach pre starších pacientov sa zdôrazňuje individuálny prístup vo výbere a kombinácii vhodných antihypertenzív, snaha začínať liečbu nižšími terapeutickými dávkami a pozvoľne znižovať TK až na cieľové hodnoty. Preferujeme antihypertenzíva s dlhodobým účinkom (možnosť podávania raz denne), ktoré nemajú nepriaznivý vplyv na iné súčasne prebiehajúce kardiovaskulárne a metabolické ochorenia, a ktoré u starších nemajú závažnejšie nežiaduce účinky a farmokokinetické liekové interakcie. V prvolíniovej liečbe artériovej hypertenzie v tejto skupine preferujeme diuretiká v nízkych dávkach, kalciové antagonisty dihydropyridínového typu s dlhotrvajúcim účinkom a ACE inhibítory.

15

HYPERTENZIA U DETÍ A MLADISTVÝCH

Lehotská V.

II. detská klinika LFUK a DFNsP, Bratislava

Na rozdiel od doposiaľ uznávaných tvrdení, že v detskom veku prevažujú sekundárne formy hypertenzie, zvlášť renálneho pôvodu, v súčasnosti sa ukazuje, že aj v detskom veku prevažujú primárne hypertenzie až v 89 % prípadov. Ojedinele boli už v detstve popísané zmeny na koronárnych cievach.

U detí sa hodnoty krvného talku s rastom menia, treba ich porovnať s normami, ktoré vypracovala skupina Second task force v r. 1987 s doplnkom v r. 1996 pre jednotlivé vekové kategórie. Tzv. „fenomén bieleho plášťa“ u detí sa podieľa pri zistenej hyperenzii až v 44 % prípadov. V tomto smere prínosom na upresnenie významnosti nameraného TK má ABMP – kontinuálne merania TK v priebehu 24 hodín. I tu pre deti platia odlišné normy, ktoré podľa Soergelovej korelujú hodnoty TK k výške pacienta.

V patogenéze primárnej hypertenzie u detí majú významnú úlohu genetické faktory v kombinácii s faktormi vonkajšieho prostredia. Patogenéza primárnej hypertenzie u detí je predmetom výskumu i kontraverzií. Z príčin sekundárnej hypertenzie u detí sú na prvom mieste renovaskulárne príčiny sledované vrodenými vývojovými vadami srdca.

Pri vyšetrení hypertenzie u detí platí algorytmus, ktorý sa skladá zo základných a špeciálnych vyšetrení. Ich výber závisí od uvedených príčin hypertenzie u detí.

Klinický obraz u väčšiny detí nemá typické príznaky známe u dospelých, na druhej strane aj u detí sa môžu vyskytnúť hypertenzné krízy.

V terapii zo širokej palety nových liekov, ktorých účinnosť i toxicita varírujú, u detí treba mať na pamäti riziko liekov na rastúci organizmus a starostlivo zvažovať vhodnosť a dávkovanie použitého lieku. Sú uvedené bežné postupy i vývojové trendy pri liečbe hypertenzie u detí.

Záver: Keďže sa ukázalo, že korene esenciálnej hypertenzie sa nachodia v detskom veku, meraniu TK u detí za štandardných podmienok treba venovať pozornosť. Včasné odhalenie a zahájenie potrebnej liečby môže pozitívne ovplyvniť morbiditu a mortalitu na kardiovaskulárne ochorenia v dospelosti.

16

VZŤAH LIPIDOVÉHO PROFILU K ARTÉRIOVEJ HYPERTENZII U PACIENTOV V SEKUNDÁRNEJ PREVENCII

Lietava J, Kosmálová V, Šidlo R, Dukát A.

II. interná klinika LFUK a Katedra štatistiky EU FHI, Bratislava

Artériová hypertenzia ako rizikový faktor pre progresiu aterosklerózy a jej komplikácií postihuje 21,2 – 54 % dospelej mužskej populácie a 13,2 – 25 % dospelej ženskej populácie v závislosti od vekového rozloženia (Baráková a spol., 1999). Vysoké hodnoty krvného tlaku sa často vyskytujú súčasne so zvýšenou hladinou lipidového spektra, pričom obidva rizikové faktory pôsobia nie aditívne alebo multiplikatívne.

Cieľom našej práce bolo sledovať lipidový profil pacientov v závislosti na krvnom tlaku.

Metodika: Do analýzy bolo zaradených 5 190 pacientov s hyperlipidémiou liečených hypolipidemikami v rámci sekundárnej prevencie ICHS, z toho 2 295 mužov vo veku 56,6 rokov (18 – 88) a 2 895 žien vo veku 60,1 rokov (17 – 93) participujúcich v projekte Vita Longa.

Zistili sme signifikantnú priamoúmernú závislosť medzi hodnotami celkového cholesterolu, LDL-CH a triacylglycerolu na STK i DTK u mužov i žien a nepriamoúmernú závislosť medzi HDL-CH a krvným tlakom. Korelačné koeficienty u parciálnej korelačnej analýzy balancovanej na vek sa pohybovali v rozmedzí medzi r = 0,04 po r = 0,12 (p < 0,05, resp. p < 0,001).

Záver: Prevalencia artériovej hypertenzie u pacientov s hyperlipidémiou liečených v rámci sekundárnej prevencie ICHS je veľmi vysoká a dosahuje 57,8 u mužov a 46,9 u žien. Napriek vyššiemu priemernému veku sú nečakaným nálezom vyššie hodnoty jednotlivých rizikových faktorov u žien, pri nižšom výskyte prekonaného IM a ako aj známej vyššej priemernej dlžke života žien. V našom súbore menopauza nemala negatívny vplyv na sledované parametre.

Vzťah medzi výškou krvného tlaku a lipidovým spektrom štatisticky signifikantne stúpa lineárne pre zvyšujúce sa riziko, ale vzájomná korelácia je veľmi slabá.

17

HYPERTENZIA A SÍRNY TEPLÝ VODNÝ KÚPEĽ

Lukáč J, Čelko J, Adamovič L*, Adamovič R**, Sitár M.***

Oddelenie funkčného vyšetrovania, SLK, Trenčianske Teplice, *Interná ambulancia,Nemocnica, Trenčianske Teplice, **Interná ambulancia, NsP, Trenčín, ***Oddelenie funkčnej diagnostiky, Poliklinika, Dubnica n/Váhom

Cieľ: Objektivizácia záťaže hyperthermálnou imerziou (HI) v prírodnom sírnom teplom vodnom kúpeli (S-TVK) pri artériovej hypertenzii (AH).

Súbor a metodika: Vyšetrili sme 21 mužov s AH I. – II. st. (WHO/ISH) a s kardiovaskulárnym ochorením (koronárna choroba srdca – KCHS, chronické srdcové zlyhanie – CHSZ). V súbore (priemerný vek 61,3 r., BMI 30,6 kg/m2) sledujeme hemodynamiku počas pobytu v S-TVK s teplotou 39,0 °C pri antihypertenzívnej liečbe. Pred imerziou, na vrchole a po kúpeli bol meraný krvný tlak (TK) sfygmomanometrom, monitorovaná elektrokardiografia (EKG), hodnotené echokardiografické parametre (echokg) a sublinguálna teplota. Doba imerzie bola určovaná vzostupom teploty jadra v S-TVK o 1,1 °C v závislosti od mikroklimatického prostredia.

Výsledky: Doba HI: 24,6 min. Teplota jadra: 37,7 °C. Teplota vzduchu: 27,1 °C. Vlhkosť vzduchu: 62,0 %.

Záver: Sírny teplý vodný kúpeľ (39,0 °C) počas 20 minút nekontraindikuje pacienta s artériovou hypertenziou. Určitú opatrnosť vyžaduje výstup z kúpeľa pri prechodnej hypotenznej reakcii následkom vazodilatačného efektu hyperthermálnej imerzie v kombinácii s antihypertenzívom (ACE inhibítory, diuretiká, betablokátory s vazodilatačným účinkom, blokátory Ca kanála, koronarodilatanciá).

18

MANAŽMENT PACIENTOV S ANEURYZMOU ABDOMINÁLNEJ AORTY

Maďarič J, Mistrík A, Škultétyová D, Vulev I, Lesný P, Riečanský I.

SÚSCH, Bratislava

Aneuryzma abdominálnej aorty (AAA) je častou a preventibilnou príčinou smrti predovšetkým u mužov nad 60 rokov. Arteriálna hypertenzia je považovaná za jeden z rizikových faktorov jej vzniku a progresie. Racionálna liečba art. hypertenzie redukuje riziko expanzie a ruptúry AAA. Ultrasonografia je najčastejšie používanou neinvazívnou skríningovou metódou detekcie AAA, s takmer 100 % senzitivitou a špecificitou. Naše pracovisko začalo využívať ultrazvuk v tejto indikácii už v roku 1983. Používame 2,5 MHz sondu, detekujeme aortu v longitudinálnej a tranzverzálnej projekcii v celom jej priebehu. Aneuryzmaticky rozšírená je aorta s diametrom viac ako 3 cm (1,5 násobok normálneho diametra), pričom rozhodujúca pri posúdení je longitudinálna projekcia. Ultrasonografia umožňuje detekovať i kvalitu steny aorty, tvar, lokalizáciu a rozsah aneuryzmy, čo takisto rozhoduje o taktike ďalšej liečby.

Za indikáciu k intervencii považujeme AAA s diametrom viac ako 5 cm, resp. jej expanziu o 0,5 cm/rok. Menšie AAA kontrolujeme pomocou duplexnej sonografie v 6-mesačných intervaloch. Popri klasickom chirurgickom prístupe je novou metódou v riešení AAA endovaskulárna liečba implantáciou stentgraftu – endoluminálnej protézy, ktorá sa začína realizovať i v SÚSCH.

Záver: U pacientov s art. hypertenziou je zvýšený výskyt AAA a jej komplikácií. Duplexná sonografia je tu spoľahlivou, opakovateľnou a pacienta nezaťažujúcou diagnostickou metódou. Za hlavné podmienky zlepšenia prístupu k pacientom s AAA považujeme skorú detekciu, chirurgickú alebo endovaskulárnu liečbu veľkých AAA, pravidelné sledovanie pacientov s malými AAA, adekvátnu liečbu art. hypertenzie a správnu a rýchlu diagnózu ruptúry AAA.

19

SYNDRÓM SPÁNKOVÉHO APNOE A ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA

Mucska I1, Bulas J2, Reptová A2.

1Klinika TBC a pľúcnych chorôb FN a LFUK a 2I. interná klinika FN a LFUK, Bratislava

Spánkové poruchy dýchania (SPD) predstavujú závažnú skupinu chorôb pre ich kardiovaskulárne a neuropsychiatrické následky, čím sa stávajú potencionálne život ohrozujúcim ochorením. Medzi kardiovaskulárne prejavy patrí: vývoj systémovej hypertenzie, pľúcnej hypertenzie, spánkové arytmie, akútny infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda. V spolupráci s I. internou klinikou FN a LFUK sa venujeme problematike výskytu systémovej hypertenzie u pacientov s SPD od roku 1995.

Metodika: V súbore pacientov s obštrukčným typom syndrómu spánkového apnoe (OSAS) sme realizovali kontinuálne 24-hodinové monitorovanie TK. Zo skupiny pacientov s OSAS sme vyčlenili skupinu so závažným III. stupňom OSAS s indexom respiračných zmien nad 30/hod. Hodnotili sme priemerné hodnoty systolického, diastolického a priemerného tlaku krvi, diurnálny index, hypertenzný index počas dňa, noci a celého dňa.

Výsledky: Celkovo sme vyšetrili 31 pacientov, z toho kritériá III. stupňa OSAS spĺňali 12 pacienti. Počet pozitívnych výsledkov sme zistili u 10 pacientov (84 %), hypertenzný index nad 25 % – deň + noc: 6 pacientov, hypertenzný index nad 25 % – noc: 4 pacieni.

Závery: Artériovú hypertenziu počas dňa a noci sme potvrdili u 6 pacientov, z toho len 1 pacient mal antihypertenzívnu liečbu.

Najčastejším nálezom pacientov so závažným st. OSAS je nokturálna hypertenzia. Polysomnografické vyšetrenie je indikované pri dif. dg riešení esenciálnej art. hypertenzie obéznych pacientov.

20

VPLYV L-ARGINÍNU A KAPTROPRILU NA VÝVOJ HYPERTENZIE A HYPERTROFIE SRDCA U MLADÝCH SPONTÁNNE HYPERTENZNÝCH POTKANOV

Pecháňová O, Bernátová I..

Ústav normálnej a patologickej fyziológie SAV, Bratislava

Cieľom práce bolo porovnať mechanizmy pôsobenia L-arginínu (substrát NO-syntázy) a kaptoprilu (ACE inhibítor) na vývoj hypertenzie a hypertrofie srdca u mladých hypertenzných potkanov. Sledovaný súbor obsahoval 36 samcov vo veku 6 týždňov na začiatku pokusu: kontroly (12), podávanie L-arginínu v dávke 150 mg/kg/deň počas 6 týždňov(12), podávanie kaptoprilu v dávke 100 mg/kg/deň počas 6 týždňov (12).

Pokiaľ kaptopril zabránil zvýšeniu tlaku krvi a hypertrofii srdca, L-arginín nebol schopný ovplyvniť tieto parametre. Stanovenie NO-syntázy ukázalo, že obidve sledované látky boli schopné zvýšiť aktivitu NO-syntázy a tým produkciu NO. Avšak iba kaptopril znížil koncentráciu konjugovaných diénov – marker pre voľné radikály. Koncentrácia cGMP, ktorý sa v konečnom dôsledku podiela na regulácii homeostázy, stúpla len v srdci potkanov, ktorí dostávali kaptopril.

Na základe našich výsledkov usudzujeme, že kaptopril, okrem priameho vplyvu na ACE, zvýšil aktivitu NO-syntázy a znížil koncentráciu voľných radikálov, čo v konečnom dôsledku viedlo k zvýšenej tvorbe cGMP, ktorý ako jeden z faktorov bránil vývoju hypertenzie a hypertrofie srdca.

Financované grantom VEGA č. 2/7165/21, 2/7240/21 a 2/7156/21.

21

RENÁLNA HYPERTENZIA

Ponťuch P.

IV. interná klinika LFUK, NsP CaM, Bratislava

Artériová hypertenzia je častou komplikáciou pri akútnych jednostranných alebo obojstranných chorobách obličiek (glomerulopatie 75 %, TIN 15 %). V priebehu renálnej insuficiencie sa najskôr objaví pri proliferatívnych GN a polycystických obličkách. Hlavnou príčinou hypertenzie býva retencia NaCl a zväčšenie EC objemu tekutín alebo hyperreninémia neprimeraná tomuto zväčšeniu. Pri postupnom zániku funkčných nefrónov klesá glomerulová filtrácia, znižuje sa natriuréza a zvyšuje sa retencia Na+. Uplatňuje sa expanzii EC objemu neprimeraná zvýšená aktivita renín-angiotenzínového systému (RAS) a sympatika. V hladkých svaloch ciev stúpa obsah cytozolického Ca2+ a zvyšuje sa citlivosť na vazokonstriktory. Endotelová dysfunkcia vedie k zníženej syntéze NO a zvýšenej syntéze endotelínu. Účinná antihypertenzívna liečba je najdôležitejším faktorom spomaľovania alebo prevencie progresie chorôb obličiek a znižovania kardiovaskulárného rizika u pacientov s chronickou chorobou obličiek. Cieľovým TK sú hodnoty pod 130/85 mmHg, pri proteinúrii nad 1g/24 h dokonca pod 125/75 mmHg a pri incipientnej diabetickej nefropatii pod 120/80 mmHg. Hoci je veľmi dôležité samotné zníženie TK, existuje fyziologické a klinické odôvodnenie pre blokádu RAS inhibítormi ACE (AIIRB?) ako liečba prvej voľby.

22

AKÚTNE HYPERTENZNÉ STAVY Z POHĽADU ANESTEZIOLÓGA

Romanová Ľ.

II. klinika anesteziológie a intenzívnej medicíny, SPAM, Prešov

Artériová hypertenzia je „minor predictor“ kardiovaskulárneho rizika počas anestézie, napriek tomu je najčastejšou komplikáciou v perioperačnom období (naše sledovanie 40 – 60 %). Incidencia hypertenznej hrozby pred operáciou sa zvyšuje s anamnézou artériovej hypertenzie, aktiváciou sympatika a renín-angiotenzínového systému, poruchou baroreflexu (bolesť, strach, hypovolémia, hypoxia, hypoglykémia, horúčka alebo užívania diuretík, vysadenie antihypertenzív...), s  užívaním niektorých liekov (tricyklické antidepresíva vynechávať 3 dni, inhibítory MAO 2 týždne). Operáciu je potrebné odložiť a vyriešiť príčinu, ktorá k nej viedla. Pacient je počas operácie ohrozený labilitou obehu, hyperkinetickou cirkuláciou s dysrytmiami alebo hypotenziou, demaskuje sa hypovolémia  po úvode do anestézie. Pacienta treba sledovať predoperačne, hydratovať, zbaviť bolesti, hladu po kyslíku. Nasadzovanie nových antihypertenzív iba skomplikuje situáciu. Anesteziologickou technikou – regionálnou aj celkovou sme pri správnom perioperačnom vedení schopní kontrolovať artériový tlak počas anestézie. Niektoré operácie zvyšujú riziko výskytu hypertenzie: cievne operácie, neurochirurgia, operácia obličiek, endokrinné operácie, kardiochirurgia. Poperačná hypertenzia je pokračovaním problémov s artériovým tlakom pred operáciou alebo počas nej. Cieľom liečby je udržať primeraný cirkulujúci objem, afterload, srdcový výdaj a perfúziu tkanív. Okrem farmakologickej intravenózne aplikovanej antihypertenzívnej liečby je potrebná systémová starostlivosť o pacienta: sedácia, analgézia (pacientom kontrolovaná analgézia i. v. , alebo i epidurálna), úprava telesnej teploty (hypotremia spúšťa sympatikovú krízu, hyperkoaguláciu, zvyšuje riziko infekcie a spomaľuje metabolizmus liekov) a laboratórnych parametrov.

23

PSYCHOLOGICKÉ A BEHAVIORÁLNE ASPEKTY NEFARMAKOLOGICKEJ LIEČBY ESENCIÁLNEJ HYPERTENZIE

Selko D.

Klinika srdcovej chirurgie SÚSCH, Kabinet psychosomatickej a behaviorálnej medicíny SPAM, Bratislava

Napriek tomu, že podľa JNC VI. pri manažmente I. a II. štádia esenciálnej hypertenzie (EH) sa odporúča úprava životného štýlu, t. j. kontrola behaviorálnych charakteristík, tejto problematike sa u nás v praxi venuje pomerne malá pozornosť. Vieme, ktoré najzávažnejšie rizikové faktory životného štýlu pri EH treba ovplyvňovať, nevieme však, ako získať dlhodobú motiváciu pacientov k zmene.

Analýza štúdií o skúsenostiach s preventívnymi, behaviorálne zameranými programami na ovplyvňovanie rizikových faktorov kardiovaskulárnych ochorení, predovšetkým ICHS a EH v zahraničí, najmä v USA, Austrálii, Fínsku a Švédsku poskytuje výsledky, ktoré sú cenné aj pre nás. Podstatnú úlohu zohráva osobnosť jedinca s EH, nedostatočná adaptácia na stres a z toho vyplývajúci životný štýl.

Vzťah lekár – pacient/choroba – zdravie je zložitý a mnohoúrovňový. Behaviorálna medicína ako nový medziodborový prístup k prevencii a liečbe ochorení v súčasnosti poskytuje dostatok objektívnych dôkazov, ktoré môžu pomôcť klinikovi lepšie porozumieť príčinám vzniku ochorenia, ako aj poskytnúť dostatok informácií a zručností, ako svojho pacienta s EH efektívnejšie usmerňovať v intenciách JNC VI. Nezanedbateľným faktorom je zatiaľ podstatne nižšia cena behaviorálnej intervencie pri nefarmakologickom ovplyvňovaní EH u nás, ako napr. v USA.

24

OBEZITA A ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA: ČASTO ZANEDBÁVANÝ KLINICKÝ PROBLÉM

Sninčák M.

Vnútorné oddelenie s JIS a EJ, LVN, Košice

Existuje úzky vzťah medzi telesnou hmotnosťou a hypertenziou a tento trend sa zvyšuje postupne nárastom hmotnosti nad normu. Navyše u hypertenzných jedincov je nadváha veľmi rozšíreným javom. Zníženie telesnej hmotnosti predstavuje u nich mieru účinnosti antihypertenzívnej liečby, pretože môže byť zaznamenaná takmer lineárna závislosť, čo sa týka straty hmotnosti pri diétnom režime a medzi znížením oboch komponentov TK. Nanešťastie, u obéznych jedincov je strata hmotnosti zriedkakedy dlhodobou záležitosťou (nedostatočné dodržiavanie nízkokalorickej diéty). Preto stratégia znižovania TK často závisí nielen od úbytku telesnej hmotnosti, ale tiež od hypertenzívnej liečby. Otvára to otázku, či a kedy začínať liečbu u obéznych hypertonikov, či určité špecifické druhy liekov alebo skupiny antihypertenzív môžu byť výhodnejšie. U obéznych pacientov sa stretávame častejšie s hyperdynamickou cirkuláciou, značne je aktivovaný sympatický nervový systém, je väčšia prevalencia abnormalít lipidových skupín, glukózovej intolerancie a vlastného diabetu. Dôležitejšie je, že inzulínová rezistencia u týchto pacientov je taká častá, že to môže byť považované za typické pre obéznych pacientov. V komplexnom manažmente sú zdôrazňované nefarmakologické stratégie a potreba zohľadňovať patofyziologické mechanizmy pri liečbe obéznych pacientov s hypertenziou. Tie sú bázou pre racionálne použitie ACEI (AIIA) v monoterapii alebo v kombinácii s blokátormi Ca kanála, ktoré nemajú vedľajšie metabolické účinky. Niektoré z týchto výhod sa dotýkajú tiež alfa-1 blokátorov, ktorých použitie by malo byť vzaté do úvahy. Zvláštnym problémom pri liečbe obéznych pacientov s hypertenziou je veľký objem paže: tento problém nemožno kompletne eliminovať a je potrebné uvažovať aj o iných spôsoboch merania TK.

25

EPIDEMIOLOGICKÁ ŠTÚDIA HYPERTENZIE V SLOVENSKEJ REPUBLIKE – 2001. (ESHSR – 2001).

Sninčák M.

Vnútorné oddelenie s JIS a EJ, LVN, Košice

Kardiovaskulárne ochorenia (KVO) predstavujú hlavnú príčinu úmrtí na Slovensku a v európskom meradle patríme ku krajinám s najvyššou kardiovaskulárnou mortalitou. V patogenéze aterosklerózy sa zásadným spôsobom uplatňuje artériová hypertenzia. Kontrola tlaku krvi je tak jedným z najdôležitejších opatrení pri prevencii KVO. Nepochybne, nízka úroveň kontroly hypertenzie prispieva k vysokej úmrtnosti na KVO v slovenskej populácii. Posledný „Kardiovaskulárny program“ na Slovensku bol realizovaný (v 8 modelových okresoch) v rokoch 1978 – 1982 a poukázal na alarmujúcu situáciu zdravia nášho obyvateľstva. Od tej doby priniesol výskum rad nových poznatkov a tiež zmenil sortiment vysoko účinných liekov v tejto oblasti. Avšak novšie údaje o tejto problematike, zastúpení a distribúcii ochorení na vysoký TK a ostatných rizikových faktorov srdcovocievnych ochorení nie sú v Slovenskej republike k dispozícii. Preto sme pripravili pod záštitou SHS uvedenú štúdiu. Cieľom pripraveného epidemiologického projektu je zistiť prevalenciu hypertenzie, povedomia o nej, stav jej liečby a kontroly v Slovenskej republike na začiatku nového milénia – v roku 2001, ale aj jej riziko, ako aj prítomnosť rizikových faktorov koronárnej aterosklerózy. Bude použitá metóda populačného prieskumu probandov vybraných náhodným výberom z centrálneho registra obyvateľov SR. Klinické vyšetrenia prebehnú v medicínskych centrách podľa zostaveného projektu štúdie v jednotlivých 8 krajoch SR podľa štatistickej stratifikácie a štandardizácie. Projekt získal podporu MZdr SR a bol zaradený do Harmonogramu realizačných projektov NPPZ. Zámerom SHS je zopakovať prieskum v tej istej populácii rovnakými metódami v roku 2006, resp. 2011 (5- a 10-ročné monitorovanie trendov).

26

LIEČBA ARTÉRIOVEJ HYPERTENZIE – BILANCIA POKROKOV  POSLEDNÝCH 60 ROKOV. SÚČASNÝ STAV A VÝHĽADOVÉ TRENDY.

Sninčák M.

Vnútorné oddelenie s JIS a EJ, LVN, Košice

Pri liečbe hypertenzie nastali v posledných 60 rokov obrovské zmeny. Preto je veľmi zaujímavé obzrieť sa späť a pozrieť sa na jej vývoj v jednotlivých dekádach i na vývoj antihypertenzív. Pokroky v antihypertenzívnej liečbe predstavujú jedny z najväčších v kardiovaskulárnej terapii a intenzívny výskum pokračuje (nefarmakologická liečba, základné triedy medikamentóznej liečby, mortalitné štúdie, zníženie hraníc pre definíciu hypertenzie, problematika izolovanej systolickej hypertenzie, duálne vlastnosti antihypertenzív, sú nové antihypertenzívne lieky lepšie ako „klasické“, antihypertenzívne lieky a rakovina, ako by sa mala liečiť hypertenzia u starších osôb a pacientov s diabetom, aký nízky by mal byť krvný tlak). Výhľadové trendy sa uberajú dvoma smermi: 1. Porovnávajú sa účinky najnovších antihypertenzív s ďalšími kardioprotektívnymi farmakami (kyselina acetylsalicylová, hypolipidemiká) s „klasickými“ na kardiovaskulárnu morbiditu a mortalitu. 2. Vývoj a klinická aplikácia nových liekov znižujúcich tlak krvi (TK). Tieto postupy by mohli rozšíriť naše možnosti zníženia TK, ale i ovplyvnenia orgánových zmien sprevádzajúcich hypertenziu a tým dosiahnuť hlavný cieľ liečby hypertenzie – zníženie kardiovaskulárnej a celkovej mortality.

27

HYPERTENZNÉ KRÍZY – SÚČASNÉ MOŽNOSTI LIEČBY

Sninčák M.

Vnútorné oddelenie s JIS a EJ, LVN, Košice

Hypertenzná kríza je akútny, život ohrozujúci stav charakterizovaný nielen náhlym, prudkým zvýšením krvného tlaku, ale hlavne zlyhaním životne dôležitých orgánov. Postihnuté sú predovšetkým centrálny nervový systém (vrátane zmien na očnom pozadí), kardiovaskulárny aparát a obličky.

Prístup k pacientovi sa odlišuje podľa toho, či ide o emergentný alebo urgentný stav.

V práci je poukázané na klinickú symptomatológiu a možné komplikácie, všeobecné princípy liečby hypertenzných kríz. Tiež je prebraný liečebný prístup k jednotlivým klinickým stavom, najdôležitejšie liekové skupiny antihypertenzív a liekov prvej pomoci.

Cieľom liečby po zvládnutí akútneho stavu zostáva v súčasnosti nastavenie pacienta na efektívnu dlhodobú, sústavnú liečbu s cieľom získať adherenciu pacienta k liečbe, ktorá je veľmi dôležitá pre jeho ďalšiu prognózu.

Preventívne je nutné u chorých s hypertenziou týmto akútnym stavom predchádzať cielenou depistážou, ich dispenzarizáciou a účinnou kontrolou tejto nie vzácnej obehovej poruchy (postihuje až 1/3 pacientov prijatých na JIS vo veľkomestskej aglomerácii).

28

NOVÁ KLASIFIKÁCIA HYPERTENZIE – VLASTNÉ SKÚSENOSTI S PRAKTICKOU APLIKÁCIOU

Spišák V, Bollová D, Kulina P.

Interné oddelenie, NsP, Žilina

Cieľ: Zistiť problémy pri novej klasifikácii hypertenzie z praktického hľadiska.

Súbor a metodika: Pomocou protokolu autori vyšetrili 370 hospitalizovaných chorých s hypertenziou a podrobili ich rozboru.

Výsledky: 370 členný súbor obsahoval 229 žien, 141 mužov, s priemerným vekom 67,21 roka, s priemerným trvaním hypertenzie 11,4 roka. Krvný tlak pri prijatí bol 149/87 mmHg, pri prepustení 131/79 mmHg. DM malo 102 (27,56 %) chorých, priemerný BMI bol 26,93.

Na monoterapii bolo 37,02 % chorých, 2-kombinácii liekov 39,18 %, 3-kombinácii 12,16 %, 4-kombinácii 3,78 %, 5-kombinácii 1,08 %, na diéte 6,75 % chorých. Ďalej autori rozvádzajú zastúpenie jednotlivých štádií hypertenzie podľa starej klasifikácie a stupňa a rizikových faktorov podľa novej klasifikácie hypertenzie.

Záver: II. štádium starej klasifikácie zodpovedá zhruba rizikovej skupine II a III podľa novej klasifikácie. III. št. podľa starej klasifkácie zodpovedá rizikovej skupine IV podľa novej klasifikácie.

Riziková stratifikácia je účinnejšia a podrobnejšia v novej klasifikácii hypertenzie. Podrobnejšie sú aj kritériá pre cieľové hodnoty krvného tlaku.

29

HYPERTENZIA – RIZIKOVÝ FAKTOR POŠKODENIA PERIFÉRNYCH TEPIEN

Škultétyová D, Mistrík A, 1Filipová S, 1Riečanský I.

Kardiologická klinika SÚSCH, a1SPAM, Bratislava

Endotelová dysfunkcia zohráva dôležitú úlohu vo všetkých štádiách artériosklerózy (AS). Charakterizovaná je zvýšenou permeabilitou, nerovnováhou medzi vazoaktívnymi a hemokoagulačnými parametrami. Spomedzi vazoaktívnych látok významné postavenie má oxid dusnatý (NO), kde jeho nedostatočná tvorba alebo zvýšený odpad sú jednou z hlavných príčin vzniku dysfunkcie endotelu. Vazokonstrikčné látky, ako napr. angiotenzín II, endotelín-1, tromboxan A2, sú zodpovedné za paradoxnú vazokonstrikciu, ktorá vzniká po podaní napr. acetylcholínu. Okrem vazokonstrikcie podporujú i proliferáciu a majú prokoagulačný účinok. Hlavné faktory AS sa podieľajú na vzniku endotelovej dysfunkcie. V experimentálnych prácach u spontánne hypertenzných krýs sa poukázalo tak na nedostatočnú tvorbu, ako aj zvýšený rozpad NO. Možnosť neinvazívneho merania pomocou duplexnej ultrasonografie umožňuje zistiť včasné štádium AS, ešte pred vznikom AS plátov. Cievnu remodeláciu môžeme definovať ako schopnosť cievy meniť svoj tvar. Spomedzi rastových faktorov významnú úlohu zohráva NO aj angiotenzín II. Z najzávažnejších komplikácií vo vývoji AS plátu je ruptúra plátu s následnou trombózou a oklúziou cievy. Monitorovanie progresie AS na periférnych tepnách umožňuje predchádzať závažným komplikáciám.

30

REAKTIVITA ARTÉRIÍ U NOVORODENCOV S EXPERIMENTÁLNOU HYPERTENZIOU

Török J.

Ústav normálnej a patologickej fyziológie SAV, Bratislava

Cieľ: U novorodených zvierat, u ktorých bola vyvolaná experimentálna hypertenzia inhibíciou syntázy oxidu dusnatého (NO), sme sledovali reaktivitu izolovaných artérií prevažne na dilatačné, ale aj konstriktorické látky a porovnávali s reaktivitou artérií z iných modelov experimentálnej hypertenzie.

Súbor a metodika: NO-deficitnú hypertenziu sme vyvolávali podávaním inhibítora a syntázy NO novorodeným šteňatám alebo potkanom počas 4 – 6 týždňov. Na izolovaných artériách hypertenzných mláďat sme registrovali tenziu izometricky. Získané údaje sme porovnávali s literárnymi údajmi získanými na ďalších modeloch experimentálnej hypertenzie u zvierat s približne rovnakými systolickými tlakmi krvi.

Výsledky: Relaxačné odpovede fenylefrínom predkontrahovaných artérií na acetylcholín boli vo všetkých sledovaných modeloch experimenálnej hypertenzie výrazné. Kvantitatívne reakcie sa buď nelíšili (potkany), alebo boli len mierne inhibované (psy) v porovnaní s normotenznými kontrolami. Rozdielny trend v reaktivite ukazujú pulmonálne cievy, čo pravdepodobne súvisí s ich odlišným intrauterinným vývojom. Kontraktilné odpovede vyvolané noradrenalínom boli v závislosti od modelu hypertenzie buď nezmenené, alebo len mierne zväčšené.

Záver: Reaktivita izolovaných artérií u mláďat s experimentálnou hypertenziou, na rozdiel od dospelých zvierat, je ovplyvnená relatívne málo. Porovnanie cievnych reakcií v rôznych modeloch hypertenzie môže odhaliť niektoré aspekty adaptácie nezrelého organizmu na dlhotrvajúce zvýšenie krnvého tlaku.

31

RENOVASKULÁRNA HYPERTENZIA – DIAGNOSTIKA A LIEČBA

Zelenay J, Riečanský I, Fridrich V.

SÚSCH, OIK, Bratislava

Príčinou renovaskulárnej hypertenzie je hypoperfúzia obličiek spôsobená prevažne stenózou obličkovej tepny.

Cieľ: 1. Vyhodnotiť úspešnosť intervenčnej liečby (PTRA). 2. Stanoviť, ktoré diagnostické testy majú u RVH najvyššiu senzitívnosť a špecifickosť.

Výsledky: Priemerná stenóza artérie renalis (SAR) pred PTRA bola 79,5 %. Po PTRA reziduálna SAR bola 29,35 % (p < 0,0001). Pri dlhodobom sledovaní z PTRA profituje 60 % pacientov.

Najvyššiu senzitívnosť a špecifickosť má trojrozmerná magnetická rezonancia (s. 97 – 100 %, š. 97 %), kaptoprilová renografia (s. 94 %, š. 97 %), duplexná ultrasonografia (s. 91 %, š. 95 %.