Hoci v súčasnosti bolo identifikovaných viac ako 300 rizikových faktorov koronárnej choroby srdca (KCHS), veľké epidemiologické štúdie ukazujú, že najčastejšími rizikovými faktormi KCHS sú dyslipidémia a hypertenzia (1, 2). V súlade s týmto kontextom je aj zistenie, že dyslipidémia sa častejšie zisťuje u hypertonikov ako u normotenzných osôb (1) a hypertenzia je častejšia u diabetikov ako nediabetikov (3). Observačné údaje jednoznačne ukázali, že rizikové faktory KCHS majú tendenciu sa kumulovať, zhlukovať, pričom výsledný efekt viacerých rizikových faktorov nie je aditívny, ale skôr multiplikatívny (4, 5). Z tohto aspektu sa dyslipidémia považuje za jeden z rozhodujúcich a najzávažnejších rizikových faktorov KCHS, pri absencii ktorého ostatné rizikové faktory celkovo znižujú absolútne riziko KCHS (5). Presvedčivé dôkazy poskytujú epidemiologické štúdie z Číny a Japonska, kde napriek vysokej prevalencii fajčenia a hypertenzie je výskyt KCHS veľmi nízky (6). Autori štúdie Ni-Hon-San (7) zistili, že u Japoncov, ktorí sa vysťahovali do USA, sa signifikantne zvýšil výskyt KCHS, čo sa spájalo s významným zhoršením parametrov spektra lipidov. V tomto kontexte je mimoriadne poučná populačná štúdia MRFIT (8, 9). Z celkového počtu 356 222 skrínovaných mužov stredného veku našli autori štúdie skupinu 7 948 mužov (2,2 %), u ktorých nezistili žiadne zo sledovaných rizikových faktorov (prekonaný infarkt myokardu, diabetes mellitus, fajčenie), pričom hladinu sérového cholesterolu mali v najnižšom sledovanom pásme rovnakú ako hodnoty systolického a diastolického tlaku krvi. Táto skupina mala počas 12-ročného sledovania podstatne nižšiu mortalitu ako vekovo rovnaká skupina nielen v USA, ale aj v Japonsku, o ktorom je známe, že má najnižšiu kardiovaskulárnu mortalitu na svete (10).

Údaje kardiovaskulárnej morbidity a mortality na Slovensku sú podstatne horšie ako vo vyspelých krajinách sveta, pričom podľa štatistiky WHO, publikovanej v roku 1994, sme mali (ešte ako Československo) najvyššiu mortalitu na KCHS (11). V posledných rokoch dochádza k poklesu kardiovaskulárnej mortality i na Slovensku, ale iba vo vekovej skupine 25 – 64-ročných (12), vo vekovej skupine 65- a viacročných stále bez výraznejšej tendencie k poklesu. Pri porovnávaní rokov 1990 a 2000 sa mortalita na srdcovocievne ochorenia znížila iba o 1,6 %. Situácia je teda naďalej nepriaznivá, čo viedlo Slovenskú kardiologickú spoločnosť za podpory farmaceutickej firmy Bristol-Myers-Squibb k vypracovaniu programu sekundárnej prevencie u pacientov s KCHS a hypercholesterolémiou (HCH) pod názvom VITA LONGA. Program zahŕňa komplexnú zdravotnícku starostlivosť u pacientov s KCHS, ktorá spočíva jednak v nefarmakologických intervenciách so zameraním na zmenu životného štýlu a redukciu rizikových faktorov KCHS, jednak vo farmakologickej liečbe v súlade s platnými odporúčaniami SKS. Hlavným cieľom programu bolo zlepšiť zdravotný stav sledovanej rizikovej skupiny obyvateľstva, zlepšiť jeho spoluprácu s lekárom, podporiť zmenu životného štýlu a vyzvať ho k lepšej starostlivosti o zdravie.

Ďalšie ciele programu VITA LONGA boli nasledovné: (A) zistiť vstupnú demografickú charakteristiku pacientov, vstupné základné fyzikálne, laboratórne a klinické parametre [výška, hmotnosť, BMI, systolický a diastolický tlak krvi, pokojová pulzová frekvencia, hladina celkového cholesterolu (TCH), HDL cholesterolu (HDL-CH), LDL cholesterolu (LDL-CH), triacylglyceridov (TGL), glykémie, hepatálnych enzýmov – AST, ALT, EKG záznam, v podskupinách echokardiografické vyšetrenia], (B) počas dlhodobého prospektívneho sledovania dosiahnuť alebo maximálne sa priblížiť použitím nefarmakologických a farmakologických prostriedkov k cieľovým hodnotám spektra lipidov, systolického a diastolického tlaku krvi podľa platných odporúčaní SKS, (C) vyhodnotiť nezávislé prediktívne faktory dlhodobej mortality, akútnych koronárnych príhod a revaskularizácií, srdcového zlyhania a cievnych mozgových príhod (CMP) v dlhodobom sledovaní.

V programe, ktorý sa začal v októbri 1998 a bol ukončený v apríli 2002, aktívne participovalo 142 lekárov (58 internistov, 53 kardiológov, 29 diabetológov, 1 geriater a 1 klinický farmakológ), ktorí pracovali na klinických ambulanciách z celého Slovenska (pozri dovetok). Všetci lekári obdržali softwarové vybavenie programu VITA LONGA, vypracované najmä predstaviteľmi Slovenskej kardiologickej spoločnosti, ktoré umožňovalo zadávať požadované demografické, anamnestické a klinické údaje, vrátane diagnostických vyšetrení. Rovnako každá nová príhoda, hospitalizácia alebo úmrtie sa zadávali do databázy programu. Prvú vstupnú vizitu malo celkovo 6 843 pacientov, avšak takmer dvojročné sledovanie (612 ± 320 dní) ukončilo celkovo 4 206 pacientov, ktorých sme zahrnuli do definitívneho vyhodnotenia. Pri analýze príčin relatívne veľkého množstva nedosledovaných pacientov musíme, žiaľ, konštatovať, že neišlo o nedostatočnú compliance pacientov, ale prevažne o nedostatočné spracovanie údajov zo strany niektorých ambulantných lekárov. Okrem samotného klinického sledovania a liečby pacientov v rámci snahy zvýšiť účinnosť aj nefarmakologických prístupov všetci pacienti dostávali pravidelne poštou informačné materiály, informujúce o správnej výžive, pohybových aktivitách, škodlivosti fajčenia, fyzickej aktivite, problémoch spojených s obezitou, hypertenzii, význame stresu a ďalšie, všetky zamerané na odstraňovanie rizikových faktorov KCHS a navyše mali k dispozícii bezplatnú telefónnu linku v období medzi kontrolami u svojho ošetrujúceho lekára na vysvetlenie akéhokoľvek problému týkajúceho sa jeho zdravia.

Všetci pacienti, ktorí boli zaraďovaní do programu, mali dokumentovanú KCHS (stav po infarkte myokardu, typická angína pektoris, pozitívny záťažový test – ergometrický, echokardiografický alebo scintigrafický, poruchy kinetiky pri echokardiografickom vyšetrení, spojené s anamnézou KCHS, pozitívny koronarografický nález) a mali hladinu celkového cholesterolu > 5,2 mmol/l, alebo už boli na hypolipidemickej liečbe. Keďže išlo o program v bežnej klinickej praxi, jediným vylučovacím kritériom, okrem neprítomnosti nesplnenia uvedených základných vstupných kritérií, bola nedostatočná spolupráca pacienta.

Zadávané údaje sa priebežne zbierali a vyhodnocovali centrálne. Štatistické vyhodnotenie sa robilo použitím systému SPSS pre Windows. Kategorické premenné sa analyzovali univariačnou analýzou pomocou asociačných tabuliek a testovali sa pomocou Fisherovho exaktného testu alebo pomocou chí-kvadrát testu na hladine významnosti 0,05. Spojité premenné sa testovali pomocou analýzy rozptylu. Keďže testovaný súbor bol dostatočne veľký na použitie parametrických metód, na popísanie súboru sme použili základné popisné štatistiky (početnosť, strednú hodnotu, štandardnú odchýlku) a 95 % intervaly spoľahlivosti. Pri výpočtoch intervalových odhadov a testovaní podielu sa využila aproximácia binomického rozdelenia normálnym rozdelením pre veľké rozsahy súboru. Na zohľadnenie kontrolnej premennej sa použili rovnaké metódy ako pri univariačnej analýze (chí-kvadrát test, analýza rozptylu), pričom sa súbor stratifikoval podľa kontrolnej premennej. Pri výpočtoch kriviek prežívania sme použili Kaplanove-Meierove krivky prežívania, pričom štatisticky významný rozdiel medzi krivkami sme testovali pomocou Log-Rank testu. Pri multivariačnej analýze sme použili Coxovu regresiu, pomocou ktorej sme vypočítavali OR.

Priemerné hodnoty jednotlivých cieľových ukazovateľov a liečba pri zaradení do sledovania po jednom a dvoch rokoch sledovania sú uvedené v tabuľkách 6 a 7. Hoci sa počas sledovania signifikantne znížil systolický i diastolický TK, 55 % pacientov malo stále hodnoty TK vyše 140/90 mmHg, 51 % malo systolický TK vyšší ako 140 mmHg a 30 % malo diastolický TK vyšší ako 90 mmHg. V skupine pacientov s diabetes mellitus 2. typu malo hodnoty TK 130/80 mmHg a viac až 71 % pacientov, systolický TK 140 mmHg a viac 69 % a diastolický TK viac ako 80 mmHg 50 % pacientov. Rovnako to platí aj pre parametre spektra lipidov. Štatisticky významne klesli hladiny TCH, LDL-CH, TGL, index TCH/HDL-CH a zvýšil sa HDL-CH. Napriek tomu TCH > 5,2 mmol/l malo 69 % pacientov, LDL-CH > 2,5 mmol/l 81 % pacientov a TGL > 2 mmol/l 39 % pacientov. S agresívnejším prístupom pri dosahovaní cieľových hodnôt adekvátne súvisí vzostup preskripcie antihypertenzív i hypolipidemík. Obraz zmeny počtu RF (hodnotených podľa počtu pacientov s nedosiahnutými cieľovými hodnotami) na začiatku sledovania, po jednom a dvoch rokoch ukazuje tabuľka 8, z ktorej vyplýva priaznivý trend takmer dvojročnej intervencie: signifikantný vzostup počtu pacientov so žiadnym alebo jedným RF a súčasne signifikantný pokles pacientov s dvoma až štyrmi RF.

Pri použití Kaplanových-Meierových kriviek prežívania sme zistili nasledovné štatisticky významné súvislosti:

1. Pacienti s LDL-CH < 3,5 mmol/l majú o 14,5 % nižšiu celkovú mortalitu + počet hospitalizácií ako pacienti s LDL-CH ł 3,5 mmol (Log Rank = 0,0133) (obrázok 1).

2. Ženy majú pri dlhodobom sledovaní o 33 % nižší výskyt infarktov a revaskularizácií ako muži (Log Rank = 0,0001) (obrázok 2).

3. Pacienti so štyrmi RF majú o 26 % vyššiu mortalitu + počet hospitalizácií oproti tým pacientom, čo mali jeden až tri RF (obrázok 3).

4. Pacienti s diabetes mellitus 2. typu majú o 33 % vyššiu mortalitu v porovnaní s nediabetikmi (Log Rank = 0,0001) (obrázok 4).

Výsledky prezentovaného programu ukazujú, že na Slovensku naďalej pretrváva vysoko rizikový profil pacientov s dokázanou KCHS a HCH, ktorý koreluje s nálezmi Avdičovej a Hrubej (13) o vysokej prevalencii RF vo všeobecnej slovenskej populácii. V skríningu 2 000 náhodne vybraných osôb v modelovej oblasti okresov Banská Bystrica a Brezno autorky v rámci programu CINDI zistili vysokú prevalenciu RF už aj v najmladšej vekovej skupine 25 – 34-ročných (fajčenie u 31,8 % mužov a 17,3 % u žien, HCH 47,1 % u mužov a 34,6 % u žien a hypertenzia 24 % u mužov a 4 % u žien), pričom za päťročné obdobie sa znížil výskyt HCH, fajčenia, obezity a nadváhy v priemere o 6,5 %, na druhej strane však došlo k rovnakému zvýšeniu prevalencie hypertenzie. Prevalencia týchto RF sa zvyšuje lineárne s vekom vyšetrovaných osôb tak u náhodne vybraných osôb bez KCHS, ako aj u osôb s KCHS. V súbore našich pacientov boli hodnoty TCH, TGL, systolického i diastolického TK, ako aj BMI podstatne vyššie ako v programe CINDI a hodnoty HDL-CH naopak nižšie (tabuľka 1 a 2).

Niektoré statínové klinické štúdie a program VITA LONGA – hlavné rozdiely. Treba zdôrazdniť, že VITA LONGA je program sekundárnej prevencie pacientov s KCHS a HCH v bežnej klinickej praxi a teda nejde o klinickú štúdiu úzkoselektovanej skupiny pacientov. Preto medzi programom VITA LONGA a prelomovými statínovými štúdiami s KCHS a HCH (14 – 16) je niekoľko podstatných rozdielov. Predovšetkým v programe VITA LONGA neboli pacienti prísne selektovaní, ako vo vyššie uvedených klinických štúdiách, o čom svedčí napríklad aj skutočnosť, že v štúdii 4S (16) bolo iba 18 % žien a v štúdii WOSCOPS (14) boli iba muži. V podobne dizajnovanej štúdii CARE (15), zameranej na sekundárnu prevenciu KCHS s hladinami TCH pod 6,2 mmol/l a LDL-CH 3-4,5 mmol/l, bolo zastúpenie žien iba 14 %! V kontraste s týmito štúdiami v programe VITA LONGA zisťujeme dokonca prevahu zastúpenia žien (57 %), čo svedčí o populácii, ktorá podstatne reálnejšie reprezentuje pacientov v bežnej klinickej praxi, a o to v programe VITA LONGA išlo. O mimoriadnej selekcii zaraďovaných pacientov svedčí aj dlhý zoznam vylučujúcich kritérií, napríklad v prelomovej štúdii 4S (16), z ktorých uvádzame aspoň niektoré: ženy pred menopauzou s možnosťou otehotnenia, sekundárna hypercholesterolémia, nestabilná alebo Prinzmetalova angína pektoris, plánovaná revaskularizácia – CABG alebo PTCA, IM prekonaný v posledných šiestich mesiacoch, SZ vyžadujúce liečbu digitalisom, diuretikami alebo vazodilatanciami, perzistujúca fibrilácia predsiení atď. Všetci títo pacienti mohli byť zaradení do programu VITA LONGA. V klinických štúdiách sa kládol podstatne väčší dôraz na dosahovanie cieľových hodnôt spektra lipidov ako v programe VITA LONGA a na konci sledovania bolo dosledovaných podstatne viac pacientov. V štúdii 4S dosiahlo cieľové hodnoty TCH po jednom roku až 72 %, kým v programe VITA LONGA to bolo po jednom roku 27 % a po dvoch rokoch 31 %. Rozdielna bola aj dĺžka sledovania – 4S 5,4 rokov, WOSCOPS 4,9 rokov a CARE 5,0 rokov. Priemerný čas sledovania v programe VITA LONGA bol 1,8 roka. Z týchto klinicky nezanedbateľných rozdielov vyplýva aj výsledný, podstatne nižší výskyt fatálnych i nefatálnych príhod.

Pohlavie a kardiovaskulárne riziko. Riziko KCHS sa významne zvyšuje so stúpajúcou hladinou TCH. Kým hladina TCH sa zvyšuje u mužov vo veku od 45 do 50 rokov, u žien sa začína prudko zvyšovať až vo veku 60 – 65 rokov (17). Podobne s vekom stúpa aj prevalencia hypertenzie, táto je však významnejšia u žien. Tento trend možno pozorovať aj u nás, avšak v podstatne skoršom veku (13). Jousilahti a spol. (18) v dlhodobej prospektívnej štúdii zistili, že incidencia KCHS je u mužov trojnásobne vyššia a mortalita až päťnásobne vyššia ako u fínskych žien. Asi polovicu pozorovaných rozdielov bolo možné vysvetliť rozdielmi v prítomnosti hlavných RF, pričom hlavným determinantom bol index TCH/HDL-CH, ktorý bol významne nepriaznivejší u mužov. Podobne v projekte WHO MONICA (19) 40 % pozorovaných rozdielov bolo možné vysvetliť rozdielmi v zastúpení hlavných RF. Pri porovnaní zastúpenia RF v našom súbore mužov a žien sú zrejmé dva aspekty, ktoré podporujú nálezy predchádzajúcich štúdií (20, 21). Na jednej strane, už pri vstupe do sledovania, mali muži s KCHS signifikantne častejšie v anamnéze stav po IM, srdcové zlyhanie, revaskularizačné výkony a častejšie fajčili ako ženy, mali tiež signifikantne vyšší index TCH/HDL-CH, vyššiu hladinu TGL a nižšiu hladinu HDL-CH, na druhej strane boli signifikantne mladší, mali nižšie hodnoty TK, nižšiu hladinu TCH a LDL-CH ako ženy (tabuľka 3). Použitím Kaplanovej-Meierovej krivky prežívania sme zistili, že ženy majú pri dlhodobom sledovaní o 33 % nižší výskyt infarktov a revaskularizácií ako muži (obrázok 1). Tieto nálezy logicky korešpondujú s frekventnejším indikovaním liečby ACE inhibítormi, betablokátormi, kyselinou acetylsalicylovou, antikoagulanciami a nitrátmi u mužov. Častejšie indikované blokátory kalciového kanála u žien možno vysvetliť častejším výskytom hypertenzie a celkove vyššími hodnotami TK.

Kumulácia rizikových faktorov a dopad na prognózu. Údaje z viacerých observačných štúdií ukázali, že rizikové faktory KCHS majú tendenciu sa kumulovať (clustering), pričom výsledný efekt nie je len aditívny, ale skôr multiplikatívny (4, 5, 21, 22). Podľa výsledkov veľkej francúzskej populačnej štúdie (19) najčastejšími RF KCHS sú HCH a hypertenzia. Súčasný nález hraničných hodnôt systolického TK (130 – 139 mmHg) a ľahký vzostup TCH (5,2 – 5,5 mmol/l) vedie k troj- až štvornásobnému zvýšeniu kardiovaskulárneho rizika a KCHS u mužov. Hodnoty TK nad 160 mmHg pri súčasne prítomnej HCH zvyšujú toto riziko až desaťnásobne. Vysoký výskyt hypertenzie u pacientov s KCHS a HCH sme zaznamenali aj v programe VITA LONGA (tabuľka 4), pričom jej prevalencia stúpa lineárne s narastaním počtu ďalších RF. Podobný trend sme zaznamenali pri rozdelení pacientov podľa stúpajúcej hodnoty BMI (tabuľka 5).

Použitím Kaplanovej-Meierovej krivky prežívania sme zistili, že pacienti so štyrmi RF mali o 26 % vyššiu mortalitu a viac hospitalizácií oproti tým, čo mali jeden až tri RF (obrázok 2). Keďže štvrtým najčastejším RF bol diabetes, je zrejmé, že práve prítomnosť diabetu významne zvyšuje rizikovosť pacientov s KCHS a HCH s tromi ďalšími RF. Významný vplyv diabetu na mortalitu demonštruje aj Kaplanova-Meierova krivka prežívania (obrázok 3), podľa ktorej pacienti s diabetom 2. typu majú o 33 % vyššiu mortalitu v porovnaní s nediabetikmi, čo je v súlade s výsledkami Coxovej regresnej analýzy, podľa ktorej diabetici s KCHS a HCH majú 3,5-násobne vyššiu mortalitu ako nediabetici.

Dosahovanie cieľových hodnôt – želania a realita. Výsledky veľkých klinických štúdií ukázali, že pacienti s dokázanou KCHS a HCH majú riziko vzniku IM až 20-násobne vyššie ako pacienti bez KCHS (33). Na druhej strane znížením hladiny TCH o 10 % sa znižuje mortalita na KCHS o 15% a celková mortalita o 11% (34). Na základe výsledkov takýchto relevantných klinických štúdií vypracovávajú odborné spoločnosti tzv. Odporúčania k manažmentu a liečbe pacientov, ktoré zahŕňajú aj liečbu dyslipidémie (35, 36) a hypertenzie (37, 38). V odporúčaniach sú stanovené tzv. cieľové hodnoty pre optimálne hodnoty tlaku krvi, respektíve pre jednotlivé časti spektra lipidov, ktoré je potrebné dosiahnuť na to, aby riziko ohrozenia individuálneho pacienta bolo čo najnižšie.

Dosahovanie cieľových hodnôt lipidov i tlaku krvi nie je jednoduché, a preto sa v reálnej praxi často podstatne odlišuje od výsledkov získaných z veľkých klinických štúdií. V projekte L-TAP (The Lipid Treatment Assessment Project) (39) v piatich regiónoch USA v súbore 4 888 pacientov s dyslipidémiou autori hodnotili stupeň dosahovania cieľových hodnôt spektra lipidov podľa odporúčaní NCEP III (35). Iba 38 % pacientov dosiahlo cieľové hodnoty podľa týchto odporúčaní, pričom v skupine nízkorizikových pacientov dosiahlo cieľové hodnoty 68 %, v skupine vysokorizikových pacientov 37 % a v skupine s dokázanou KCHS iba 18 %. O málo lepšie výsledky sa dosiahli v rámci programu VITA LONGA na Slovensku. Aj keď došlo k signifikantnému poklesu hladiny TCH, LDL-CH, TGL, indexu TCH//HDL-CH a k vzostupu HDL-CH (tabuľka 6 a 7), značná časť pacientov nedosiahla cieľové hodnoty (TCH nad 5,2 mmol/l malo 69 % pacientov, LDL nad 2,5 mmol/l 81 % pacientov, a TGL nad 2 mmol/l malo 39 % pacientov). Obdobné sú výsledky pri dosahovaní cieľových hodnôt TK. Aj keď počas sledovania sa signifikantne znížil systolický i diastolický TK, 55 % pacientov malo naďalej hodnoty TK 140/90 mmHg a vyššie, 51 % malo systolický TK vyšší ako 140 mmHg a 30 % malo diastolický TK vyšší ako 90 mmHg. Podstatne horšie výsledky sa dosiahli v skupine pacientov s diabetes mellitus 2. typu. Cieľové hodnoty TK<130/80 mmHg dosiahlo iba 19 % pacientov, hladinu TCH < 5,2 mmol/l dosiahlo 35 % pacientov a LDL-CH < 2,5 mmol/ iba 23 % pacientov.

Multifaktoriálny prístup na odstraňovanie RF, ktorý bol implementovaný v programe VITA LONGA, je dnes súčasťou všetkých odporúčaní zameraných na prevenciu kardiovaskulárnych ochorení. V snahe intenzifikovať proces odstraňovania hlavných modifikovateľných RF všetci pacienti dostávali informácie nielen od lekárov, ktorí ich pravidelne predvolávali na periodické kontroly vrátane odberov na základné laboratórne parametre, ale navyše dostávali poštou jedenkrát mesačne informácie vysvetľujúce negatívny dopad jednotlivých RF a o priaznivom dopade ich trvalého odstraňovania. Navyše mali zdarma k dispozícii telefónne číslo, prostredníctvom ktorého sa mohli poradiť s lekárom o problémoch týkajúcich sa ich zdravotného stavu. Napriek týmto predpokladom výsledky takmer po dvojročnom sledovaní zďaleka nie sú optimálne.

Pri analýze príčin tohto stavu treba konštatovať, že agresívnu kontrolu najzávažnejších modifikovateľných rizikových faktorov, ako sú hypertenzia a dyslipidémia, možno realizovať jedine získaním pacienta na dlhodobú spoluprácu. Hlavným predpokladom takéhoto stavu je adekvátna edukácia pacienta a následne ochota pravidelne absolvovať návštevy u lekára, podrobovať sa periodickým odberom laboratórnych vyšetrení, ale aj pravidelne a v dostatočnej dávke užívať predpísané lieky. Aká je však realita? V nedávno publikovanej štúdii takmer dvoch miliónov diabetikov, poistencov v Medicare, takmer 50 % z nich nemalo vyšetrenie spektra lipidov za posledné dva roky vôbec realizované, takže o dosahovaní cieľových hodnôt možno hovoriť len ťažko (40). Táto analýza sa realizovala v USA, kde sa o hradení napríklad odberov krvi až tak nediskutuje ako na Slovensku. Ak sa teda vrátime na Slovensko a zoberieme do úvahy aspoň niektoré reálne v bežnej praxi existujúce „prekážky“, lepšie možno pochopiť súčasnú situáciu. Ak má pacient čakať niekoľko hodín v čakárni len preto, aby mu lekár predpísal jedno, maximálne dve balenia liekov, ak mu odbery krvi praktický lekár nie je ochotný urobiť, respektíve dá mu jasne najavo, že ho to zaťažuje, ak sám lekár hodnotí zvýšené hodnoty TK, respektíve lipidov (podľa súčasne platných Odporúčaní) za uspokojivé a pacienta odhovorí od liečby, alebo ak lekár v záujme „lacnejšej liečby pri tlaku zo strany poisťovní“ prestavuje dovtedy úspešnú liečbu na lacnejšiu, ale podstatne menej účinnú alebo pacientom horšie tolerovanú, compliance zo strany pacienta nemá v súčasnosti šancu na dlhodobý úspech. A to nespomíname iné faktory, ako napríklad doplatok na lieky a podobne.

Limitácie. Prvú vstupnú vizitu malo celkovo 6 843 pacientov, avšak takmer dvojročné sledovanie (612 ± 320 dní, t. j. 21,86 mesiacov) ukončilo celkovo 4 206 pacientov, ktorých sme zahrnuli do definitívneho vyhodnotenia. Pri analýze príčin relatívne veľkého množstva nedosledovaných pacientov musíme, žiaľ, konštatovať, že neišlo o nedostatočnú compliance pacientov, ale prevažne o nedostatočné spracovanie údajov zo strany niektorých ambulantných lekárov.

Údaj vysokého percenta pacientov užívajúcich statíny už pri vstupe do štúdie nezodpovedá reálnej situácii, pretože väčšina pacientov neužívala statíny pred zaradením do programu VITA LONGA. Spôsobený bol časovým posunom v dôsledku neskoršieho zavedenia programového vybavenia. Lekári správne zadali do údajov prvej vizity vstupné laboratórne výsledky, keď ešte pacienti neužívali hypolipidemickú liečbu, avšak v čase zadávania údajov do programového vybavenia VITA LONGA (časový posun tri až štyri mesiace) väčšina už užívala statíny, a preto zadali do kolónky liečba aj liečbu statínmi. Presné údaje o počte pacientov liečených statínmi pred vstupom do štúdie nie sú k dispozícii.

Limitáciou je aj relatívne krátky čas sledovania (21,86 mesiacov). Prvé signifikantné zmeny sa väčšinou objavujú po prvom a nezriedka až po druhom roku sledovania.

Program bol podporovaný grantom Bristol-Myers-Squibb a organizovaný v spolupráci so Slovenskou kardiologickou spoločnosťou.

Štatistické spracovanie: Ing. Rastislav Šidlo

2. Kannel WB. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study. Am J Hypertension 2000;13:3S–10S.

3. Jarret RJ, McCartney P, Keen H. The Bedford Survey: ten year mortality rates in newly diagnosed diabetics, borderline diabetics and normoglycaemics controls and risk indices for coronary heart disease in bordeline diabetics. Diabetologia 1982;22:79–84.

4. Kannel WB. Epidemiology of essential hypertension: the Framingham experience. Proc R Coll Phys Edinb 1991;21:273–287.

5. Poulter N. Coronary heart disease is a multifactorial disease. Am J Hypertens 1999;12:92S–95S.

6. Ueshima H, Tatar K, Asukura S. Declining mortality from ischemic heart disease and changes in coronary risk factors in Japan, 1956-1980. Am J Epidemiol 1987;125:62–73.

7. Marmot MG, Syme SL, Kagan A, et al. Epidemiologic studies of coronary heart disease and stroke in Japanese men living in Japan, Hawaii and California: prevalence of coronary and hypertensive heart disease and associated risk factors. Am J Epidemiol 1975;102:514–525.

8. Kannel W, Neaton J, Wentworth D, et al. Overall and coronary heart disease mortality rates in relation to major risk factors in 325 348 men screened for the MRFIT. Am Heart J 1986;112:825–836.

9. Neaton JD, Wentworth D, for the Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Serum cholesterol, blood pressure, cigarette smoking, and death from coronary heart disease. Overall findings and differences by age for 316 099 white men. Arch Intern Med 1992;152:56–64.

10. Kesteloot J, Sans S, Kromhout D. Evolution of all-causes and cardiovascular mortality in the age-group 75-84 years in Europe during the period 1970-1996. A comparison with worldwide changes. Eur Heart J 2002;23:384–398.

11. World Health Statistics Annual 1994. Geneva: World Health Organization 1995.

12. Baráková A. Vybrané informácie o vývoji chorôb obehovej sústavy v Slovenskej republike v rokoch 1971 – 2000. I. Časť. Cardiol 2003;12:K/C20–23.

13. Avdičová M, Hrubá F. Genetické a exogénne rizikové faktory aterosklerózy vo všeobecnej slovenskej populácii – výsledky štúdie v rámci programu CINDI. Interná med 2002;2:467–472.

14. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N Engl J Med 1995;333:1301–1307.

15. Sacks F, Pfeffer MA, Moye LA, et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol level. N Engl J Med 1996;335:1001–1009.

16. The Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial oif cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994;344:1383–1389.

17. Jousilahti P, Vartainen E, Tuomilehto, et al. Twenty-year dynamics of serum cholesterol in middle-aged population of eastern Finland. Ann Intern Med 1996;125:713–722.

18. Jousilahti P, Vartainen E, Tuomilehto J, et al. Sex, age, cardiovascular risk factors, and coronary artery disease. A prospective follow-up study of 14 786 middle-aged men and women in Finland. Circulation 1999;99:1165–1172.

19. Jackson R, Chambless L, Higgins M, et al. (WHO MONICA Project, and ARIC Study). Sex difference in ischaemic heart disease mortality and risk factors in 46 communities: an ecologic analysis. Cardiovasc Risk Factors 1997;7:43–54.

20. Neaton JD, Wentworth D, for the Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Serum cholesterol, blood pressure, cigarette smoking, and death from coronary heart disease. Overall findings and differences by age for 316 099 white men. Arch Intern Med 1992;152:56–64.

21. Dankner R, Goldbourt U, Boyko V, et al. Predictors of cardiac and noncardiac mortality among 14,697 patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 2003;91:121–127.

22. Thomas F, Bean K, Guize L, et al. Combined effects of systolic blood pressure and serum cholesterol on cardiovascular mortality in young (less than 55 years). Eur Heart J 2002;23:528–535.

23. Garrison RJ, Higgins MW, Kannel WB. Obesity and coronary heart disease. Curr Opin Lipidol 1996;4:199–202.

24. Garrison RJ, Casteli WP. Weight and thirty-year mortality of men in the Framingham study. Ann Intern Med 1985;103:1006–1009.

25. Jousilahti P, Tuomilehto J, Vartainen E, et al. Body weight, cardiovascular risk factors and coronary artery disease. 15-year follow-up of middle aged men and women in Eastern Finland. Circulation 1996;93:1372–1379.

26. Pi-Sunyer FX. Medical hazards of obesity. Ann Intern Med 1993;119:655–660.

27. Dyer AR, Elliot P. The Intersalt Study: ralations of body mass index to blood pressure. J Hum Hypertens 1989;3:299–308.

28. Kamensky G, Piknova E, Polak E, Ondrus I, Sidlo R. BMI as independent predictor of increased mortality in patients with multiple coronary risk factors:3-year follow.up. Eur Heart J 2002;4(Suppl.):32.

29. Wassertheil-Smoller S, Fann C, Allman RM, et al. Relation of low body mass to death and stroke in the Systolic Hypertension in the Elderly Program. Arch Intern Med 2000;160:494–500.

30. Gruberg L, Weissman NJ, Waksman R, et al. The impact of obesity on the short-term and long-term outcomes after percutaneous corony intervention: The obesity paradox? J Am Coll Cardiol 2002;39:578–584.

31. Ashton WD, Nanchahal K, Wood DA. Body mass index and metabolic risk factors for coronary heart disease in women. Eur Heart J 2001;22:46–55.

32. Lakka HM, Lakka TA, Tuomilehto J, et al. Abdominal obesity is associated with increased risk of acute coronary events in men. Eur Heart J 2002;23:706–713.

33. Gould AL, Rossouw JE, Santanello NC, et al. Cholesterol reduction yields clinical benefit: Impact of statin trials. Circulation 1998;97:946–952.

34. Pekkannen J, Linn S, Heis G, et al. Ten-years mortality from cardiovascular disease in relation to cholesterol level among men with and without preexisting cardiovascular disease. N Eng J Med 1990;322:1700–1707.

35. Executive summary of the third report of the National Educational Cholesterol Program (NCEP), expert panel on detection, evaluation and the treatment of the high blood cholesterol in adults (Adult treatment panel III). JAMA 2001;285:2486–2497.

36. Filipová S, Bada V, Rašlová K. Odporúčania pre diagnostiku a liečbu dyslipoproteinémií dospelých. Lipidový konsenzus – 2. Cardiol 2002;11:47–55.

37. The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. Arch Int Med 1997;157:2413–2446.

38. Balažovjech I, Filipová S. Používanie Odporúčaní pre liečbu hypertenzie WHO/ISH 1999. Cardiol 2000;9:197–199.

39. Pearson TA, Laurora I, Chu H, et al. The lipid assessment project (L-TAP): a multicenter survey to evaluate the percentages of dyslipidemic patienťs receiving lipid-lowering therapy and achiíeving low-density lipoprotein cholesterol goals. Arch Intern Med 2000;160:459–467.